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颈椎病的病因病理是什么?

时间:2015-11-28 17:08来源:然道国医

       颈椎病是指因颈椎间盘退变,导致周围组织如肌肉筋膜、脊髓、神经、血管等受损,并由此引起的临床症状体征的颈椎退变性疾病。有人做过调查,50岁左右的人有25%患过或正在患颈椎病,60岁达50%,70岁则更高。可见颈椎病是临床常见的多发病之一。

       【病因病理】

       (一)病因

       引起颈椎病的原因较多,常将其概括为内因和外因两个方面。

       1.内因 椎间盘、椎间关节退变,椎旁软组织慢性劳损,以及颈椎先天性病变是颈椎病发病的内在基础。

       (1)颈椎软组织慢性损害:人体颈椎关节在日常生活中活动度很大,具有屈伸旋转侧移的功能,由于大量活动,、劳损和积累,日久形成颈椎周围软组织慢性损害。

       (2)椎间盘、椎间关节退变:随年龄增长椎间盘自身的变性,椎间关节亦发生变化,加之颈椎的活动度大,椎间盘内和颈椎盘关节囊内的压力常处于不均衡状态,微细结构容易受到损伤,促进椎间盘及椎间关节发生退性变。

       (3)颈椎的先天病变:常见发育性颈椎椎管狭窄及先天性畸形。
 

       2.外因 从临床观察发现,大多数颈椎病患者有一定的外在诱发因素。主要的外在因素有以下几方面:

       (1)急性外伤:有学者统计临床上5%~15%的颈椎病患者有急性外伤病史,虽然直接引起发病的并不多见,但它确是在引发颈椎病的主要因素之一。因为外伤造成的颈椎间盘和颈椎软组织损伤,当时无明显病状(甚至有的患者不能追求外伤病史),一定时间后出现颈椎病临床症状。有人研究认为,青少年时代的颈椎外伤或某些体育活动如顶立后滚翻、前翻滚、“顶牛”等活动,极易损伤颈椎,这些是中年后发生颈椎病的重要原因。

       (2)慢性损伤:较急性外伤多见。多发生于:①不良的工作姿势,如长期从事刺绣、缝纫、绘画、书写、电脑工作者等,由于长期处于低头位工作,不但颈椎关节因受力不正常而出现过早退变,还可因长期的颈部牵拉造成的颈项、背部的肌肉劳损。②不良的睡姿,主要见于枕头高、沙发上睡觉等,因睡眠的情况下长时间椎间盘内部受力不均影响含水作用,颈部肌肉关节亦平衡失调。③不良的生活习惯,如长时间低头打麻将、玩扑克、躺着看书、长时间看电脑等,颈项部肌肉长期处于紧张状态,易于造成颈部肌肉韧带劳损。④不适当的体育锻炼,如大幅度转颈摇项,头着地倒立等,可导致颈部的急性或慢性损伤。⑤不恰当的医疗行为,如大重力量的按摩、牵引、扳颈等。可导致颈部肌肉反应性紧张和颈椎关节囊的松弛,诱发或加重颈椎间盘、颈椎关节及颈部软组织的损伤。

       (3)咽部感染:咽后壁邻近颈椎的前纵韧带,咽部的炎症可沿淋巴扩展到关节囊,产生关节肿胀充血、脱钙;炎症也可直接刺激邻近的肌肉韧带使韧带松弛,肌张力减低,椎节内外平衡失调上下失稳。颈椎椎体及小关节因此受到损害,促进退变的发生和发展。

       (4)风寒湿邪侵袭可降低项背部的痛阈,使项背部产生长期慢性疼痛或肌张维炎,还可因为抗病性肌紧张而增加颈椎关节内部的压力,促使关节老化。

       (5)过度疲劳:过度疲劳导致颈部肌肉的张力发生改变而诱发或加重颈椎病。

       (6)内分泌失调:内分泌失调常并发自主神经功能紊乱,可加剧脊柱失稳和颈部肌肉紧张而诱发颈椎病。
 

       (二)病理

       颈椎病的发生发展,一是颈椎间盘为主的退行性改变,二是这种退行性变的组织和结构必须对相邻组织和结构造成刺激或压迫,从而引起临床证状。

       1.椎间盘变性及突出  椎间盘由髓核、纤维环、椎体上下软骨板三者构成,它是一个完整的解剖结构,使上下两个椎体紧密相连,维持颈椎正常解剖状态,保证颈椎正常生理功能。若椎间盘发生变性,则失去正常的形态和功能,颈椎运动节段生物力学失衡而产生相关结构的一系列变化。

       (1)纤维环:大约20岁以后纤维环开始发生退变。早期为纤维组织的透明变性,纤维增粗和排列紊乱,进而出现裂纹甚至完全断裂形裂隙。病变程度和纤维断裂的方向与深度常和髓核被挤的变性程度、压力的方向及强度相一致。因髓核的中心偏后,加之颈多前屈位髓核被挤向后方,所以纤维环断裂多见于后侧。纤维环早期变性阶段若能及时解除病因,可终止发展或恢复到正常范围。若压力持续加重形成裂隙,因局部缺乏良好的血供而难以恢复。

       (2)髓核:髓核变性一般在24岁以后出现。髓核富含水与蛋白多糖组织,多在纤维环变性的基础上继发变性。早期以水分脱失和吸水功能减退,使髓核的体积减少,正常组织结构渐为纤维组织所取代。在局部负荷大、外伤和劳损的情况下,椎间盘内压力加大,变性加快,纤维环裂隙加深,变性髓核可沿裂隙突向边缘。如果纤维环完全断裂,髓核可达前纵韧带或后纵韧带下方,形成韧带下骨膜分离、出血等病理变化过程。如果后纵韧带有裂隙,变性髓核可进入椎管内,压迫硬膜囊、脊髓、神经根产生临床症状。突出的髓核在早期是可逆的,经恰当有效的方法治疗可还纳,如果突入椎管内并与周围组织粘连,则还纳困难。

       (3)软骨板:退变出现较晚。早期先引起功能改变,半透明膜的体液营养物交换作用减弱;软骨板变薄明显变性后,滋养功能进一步减退甚至完全消失。因此加剧纤维环和髓核和变性与老化。

       纤维环、髓核和软骨板三者生理上相互关联;病理上相互作用,加剧退变的发展。

       2.椎间盘边缘变性

       (1)椎间盘-韧带复合体的形成:椎间盘变性后,髓核组织在高压下向后方突出至韧带下方,局部压力增高,使后纵韧带与椎体后缘分离形成间隙。此过程同时伴有局部微血管的撕裂与出血而形成椎间盘-韧带间隙血肿。该血肿妈升高了后纵韧带下的压力,又直接刺激分布于后纵带上的窦-椎神经末梢而引起各种症状。

       (2)椎体边缘骨赘形成:骨赘形成,一是因椎间盘变性后椎体失稳,失稳的椎体在活动时旋转活动中心改变,椎体所受应力加大,发生代偿性肥大,主要表现为椎体前后缘应力集中点骨质增生;二是韧带下血肿的机化和钙盐沉积-骨化,最后形成突向椎体前后缘骨赘。

       3.椎周软组织改变

       (1)黄韧带肥厚:黄韧带的退变是颈椎间盘和小关节退变,椎节失稳后的一种代偿性表现。早期表现为韧带松驰,进而增生、肥厚,后期可钙化或骨化。增生的黄韧带若突入椎管内,可使神经根或脊髓受到刺激或压迫而产生临床症状。

       (2)前、后纵韧带改变;前后韧纵带对颈椎起稳定作用。退变表现为韧带本身的纤维增生与硬化,甚至钙化或骨化。这也是人体的自然保护作用的结果。

       (3)项韧带钙化:项韧带参与颈椎的力学平衡,防止颈椎过度前屈。长时间项韧带紧张会导致反应性收缩对抗。至使其发生损害,出现代偿性肥厚,进而钙化和骨化。

       (4)椎旁肌肉改变:椎间盘退变,可导致椎旁肌肉发生变化,肌肉的劳损和痉挛又影响颈椎屈伸度,又加速颈椎退变。

       4.颈椎小关节退变  由于椎间盘的形态和功能变化,原有的间隙发生变化,应力重新分布,小关节活动面压力的大小和方向发生改变。小关节发生两方面的变化,一是关节囊所受牵引力加大,产生充血水肿和增生;二是关节软骨损害退变,波及软骨下形成损伤性的关节炎。晚期导致关节间隙变窄和小关节增生,椎间孔前后径及上下径变窄,容易刺激或压迫脊神经根和脑脊膜返支窦椎神经,从而产生临床证状。

       5.脊神经根  钩椎关节、椎体后缘骨刺、关节失稳、髓核突出等,可造成对脊神经根的刺激和压迫。早期神经根袖受压发生肿胀及渗出等反应性炎症,此时及时消除病因能够恢复正常。持续刺激压迫可引起粘连性蛛网膜炎甚至蛛网膜粘连,颈椎活动时使神经根易于受到牵拉损伤,最后神经根退变甚至华氏变性。

       6.交感神经  颈部交感神经较为丰富,颈椎退变骨赘及椎间孔狭窄神经根受损,同时位于局部的交感神经节后纤维同时受累;脊髓受压则侧角的交感神经细胞受累;椎动脉丰富的交感神经纤维,刺激椎动脉交感神经则发生椎动脉痉挛,脑部缺血出现眩晕等。

       7.血管  主要是椎动脉。钩椎关节的增生或位移,使椎动脉扭曲和痉挛而发生管腔狭窄,尤其是颈部活动时刺激椎动脉,诱发或加重痉挛,头部血流动力学异常,颅内供血减少,产生眩晕甚至或猝倒。

       8.脊髓  对脊髓的压迫可来自髓核、骨赘、增厚内陷的黄韧带,以及椎体失稳后的位移所致的椎管狭窄等。前方压迫以椎间盘和骨赘为主。前正中压迫可直接侵犯脊髓前中央动脉或沟动脉。急性压迫可造成血行障碍,组织充血水肿,及时解除致压物,症状会迅速消失。压迫时间较长由血管纤维变性、管壁增厚甚至血栓形成,脊髓功能则难以恢复。前中央旁或前侧方的压迫来自黄韧带与小关节等,主要表现以感觉障碍为主的症状。

       脊髓本身的病理变化决定于压迫物的压力强度及持续时间。压迫超过脊髓自身的耐受性则逐渐出现变性、软化、纤维化、脊髓囊性变、变腔形成。脊髓一旦变性,治疗难以根本逆转。

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